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肇慶考試培訓中心培訓班招生有哪些

發(fā)布時間:2021/12/22 16:26:03 更新時間:2021/12/22 16:27:47
肇慶考試培訓中心培訓班招生有哪些 - 招生簡章

學校介紹
  截至2019年,正保醫(yī)學教育網(wǎng)累計注冊學員近500萬人,提供醫(yī)學專業(yè)及考試信息1000多萬條,日獨立IP訪問量117萬人,贏得了廣大醫(yī)學從業(yè)人員的認可和信賴。未來,我們將緊跟正保遠程教育的發(fā)展戰(zhàn)略,全力推動醫(yī)學終身教育體系建設,通過整合多年累積的教學資源,不斷探索新的教育培訓模式,持續(xù)為行業(yè)輸出高素質(zhì)人才,從而助力我國醫(yī)學人才隊伍建設。
  醫(yī)學教育網(wǎng)自推出各類醫(yī)學考試輔導以來,憑借口碑師資力量、專業(yè)的課件制作技術(shù)、嚴謹?shù)慕虒W作風、靈活多樣的教學方式,受到學員好評不斷,多次被評為“全國十佳網(wǎng)絡教育機構(gòu)”,此外還榮獲“影響力在線教育品牌”、“全國十大綜合實力網(wǎng)絡教育機構(gòu)”、“京城領軍在線教育機構(gòu)”等榮譽稱號。賽迪CCID調(diào)研機構(gòu)的全國遠程教育市場調(diào)查報告顯示:醫(yī)學教育網(wǎng)的市場占有率較高,招生規(guī)模、營收水平以及網(wǎng)站質(zhì)量反饋良好!

師資力量
醫(yī)學碩士
曾任北京某三甲醫(yī)院心內(nèi)科主治醫(yī)師,后從事醫(yī)考培訓工作多年,醫(yī)學教育網(wǎng)獨家講師。培訓內(nèi)容涉及循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等科目,授課經(jīng)驗相當豐富。邵啟軒老師對待授課是如切如磋,對待教材編寫又如琢如磨;其編寫的夢想成真系列輔導書,字里行間透著才氣,寥寥幾筆,就能把復雜多變的知識點,變得清晰明了。
邵老師善于啟發(fā),能夠技巧性地讓學員掌握知識點,真正做到理解、學會、記牢、做對題,他的授課生動活潑,講課緊扣考點、邏輯性強、條理清晰,廣受學員好評,正如學員所說——邵老師讓我們徹底攻克了以前一直學不會的知識。
王老師
國內(nèi)知名醫(yī)科院校副教授,著名醫(yī)學考試輔導專家。王老師從事臨床教學和臨床工作多年,理論功底扎實深厚,教學經(jīng)驗豐富。在國內(nèi)各大培訓機構(gòu)巡回主講醫(yī)師技能、呼吸、循環(huán)、血液、內(nèi)分泌、精神神經(jīng)等專業(yè)綜合課程。
王老師授課善于歸納整理并運用口訣、表格多種方法,避免平鋪直敘;生動活潑,深入淺出,重點突出,擅長將枯燥的醫(yī)學知識跟常見事物聯(lián)系起來,通俗易懂。聽后使學員如沐春風、茅塞頓開。

課程介紹

特色優(yōu)勢
不限次數(shù),反復觀看:學員自付費之日起,可不限時間、次數(shù)重復點播課件,直至當期考試結(jié)束后一周關閉。
隨時隨地,樂趣無窮:完全突破了學習時間、地點上的種種限制,學員可通過網(wǎng)絡,隨時隨地點播課件進行學習。

培訓學習資料
  二、【問題】簡述心力衰竭的病理生理。
【解答】
最重要的有以下四個方面:
1.代償機制當心肌收縮力減弱時,為了保證正常的心排血量,機體通過以下的機制進行代償。(1)Frank-Starling機制:即增加心臟的前負荷,使回心血量增多,心室舒張末期容積增加,從而增加心排血量及提高心臟作功量。(2)心肌肥厚:當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制。(3)神經(jīng)體液的代償機制:當心臟排血量不足,心腔壓力升高時,機體全面啟動神經(jīng)體液機制進行代償,包括:①交感神經(jīng)興奮性增強;②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活。
2.體液因子的改變一些新的肽類細胞因子參與心力衰竭發(fā)生和發(fā)展,重要的有:(1)心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP):心衰時,作為評定心衰進程和判斷預后指標。(2)精氨酸加壓素(AVP):心衰早期,AVP效應有一定的代償作用,長期AVP增加,其負面效應將使心力衰竭惡化。(3)內(nèi)皮素:是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì),具有很強的收縮血管的作用。(4)細胞因子:炎癥細胞因子、腫瘤壞死因子均參與心衰病理生理過程。
3.舒張功能不全大體上分兩大類:一種是主動舒張功能障礙,如冠心病有明顯心肌缺血時,在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。另一類舒張功能不全是由于心室肌的順應性減退及充盈障礙,主要見心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病時。
4.心肌損害和心室重塑原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損,導致上述的心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中,心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應變化,也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。
  四、【問題】簡述抗心律失常藥物分類。
【解答】
抗心律失常藥物分類:根據(jù)VaughanWilliams分類法。
I類藥阻斷快速鈉通道:IA類藥物:減慢動作電位0相上升速度(Vmax),延長動作電位時程,奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等屬此類。IB類藥物:不減慢Vmax,縮短動作電位時程,美西律、苯妥英鈉與利多卡因?qū)俅祟。IC類藥:減慢Vmax,減慢傳導與輕微延長動作電位時程,氟卡尼、恩卡尼、普羅帕酮及莫雷西嗪均屬此類。
Ⅱ類藥阻斷β腎上腺素能受體,美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等均屬此類。
Ⅲ類藥阻斷鉀通道與延長復極,包括胺碘酮和索他洛爾。
Ⅳ類藥阻斷慢鈣通道,維拉帕米、地爾硫䓬等屬此類。
充血性心力衰竭、已應用洋地黃與利尿劑、QT間期延長者在使用抗心律失常藥物時更易發(fā)生致心律失常作用。大多數(shù)致心律失,F(xiàn)象發(fā)生在開始治療后數(shù)天或改變劑量時,較多表現(xiàn)為持續(xù)性室速、長QT間期與尖端扭轉(zhuǎn)型室速。氟卡尼和恩卡尼致心律失,F(xiàn)象并不局限于治療的開始,可均勻分布于整個治療期間。

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